Также рекомендуем посетить:

Общие сведения о заболеваниях дыхательных путей и их лечение

Украина - Киев

Острые легочные заболевания нередко приводят к непродолжительной потери трудоспособности, а далеко зашедшие хронические поражения дыхательной системы являются важной причиной стойкой инвалидности.

Примерно у 10% взрослого населения установлена выраженная в различной степени дыхательная недостаточность. Хронические заболевания легких по различным механизмам становятся предпосылкой для наступления дыхательной недостаточности. Нарушенная альвеолярно-капиллярная диффузия вызвана структурными изменениями — пролиферацией и фиброзом альвеолярно-капиллярной мембраны и (или) затрудненным и газовым обменом вследствие закупорки мелких дыхательных путей — диффузной бронхиальной гиперсекрецией. Наступает гипоксемия без гиперкапнии, так как С02 проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в 25 раз легче, чем кислород. При легочных заболеваниях нередко к альвеолярно-капиллярному блоку присоединяются локализованные или диффузные нарушения отношения вентиляция/перфузия. В охваченных патологическим процессом зонах паренхимы легких сохранена перфузия — кровоток, а нарушена вентиляция — изменен прием кислорода и отдача углекислоты. Наступает механизм шунта. В результате гипоксемии раздражение охватывает геморецепторы и в здоровых зонах легкого происходит компенсаторная гипервентиляция. Чаще всего не обнаруживают гиперкапнии. При хронической обструктивной болезни легких — хроническом бронхите с выраженной эмфиземой налицо диффузные нарушения легочной ткани. В некоторых участках одновременно наступило поражение альвеол и сосудов, в других наблюдается деструкция альвеол при сохранении кровотока, а в-третьих — изолированное повреждение сосудов. Общая альвеолярная гиповентиляция наблюдается при зашедших хронических обструктивных бронхопневмопатиях. Они характеризуются увеличением остаточного объема (мертвого пространства). Ввиду этого при хронических обструктивных бронхопневмопатиях, помимо гипоксемии, налицо и выраженная гиперкапния. При диффузных обширных бронхопневмониях ввиду выключения значительной части альвеолярной поверхности также может повыситься концентрация углекислого газа в крови.

Неосложненные воспалительные процессы в области трахеи и бронхов не вызы¬вают дыхательной недостаточности.

При хронических заболеваниях легких дыхательная недостаточность легкой степени может проявляться в течение многих лет только после физических усилий или в ходе интеркуррентных заболеваний. Зашедшая дыхательная недостаточность при хронических бронхопневмопатиях постоянная и вызывает полную утрату трудоспособности.

Для уточнения этиологии и функциональных нарушений при легочных болезнях используют ряд лабораторных и инструментальных методов: вирусологические и микробиологические исследования, рентгенологические, радиоизотопные и спирометрические исследования, биохимические исследования — определение концентрации газов в крови и др.

ОСТРЫЙ ТРАХЕОБРОНХИТ

Этиология. Острое воспаление трахеи и бронхов вызывается вирусами и различными бактериями — Str. pneumoniae, Н. influenzae, Staph, pyogenes. Нередко это заболевание развивается при гриппе, кори, коклюше. Развитию инфекции благоприятствуют простуда, туманная и сырая погода, курение табака.

Клиническая картина. Острый трахеобронхит начинается ощущением раздражения и боли за грудной костью и сухим непродуктивным кашлем. По мере распространения воспаления на бронхи появляется ощущение сжатия в груди, иногда легкая одышка со свистящим дыханием. Мокрота в начале болезни скудная, налицо слизистая мокрота, которая трудно выделяется, но через 2—3 дни она становится мукопурулентной, обильной; температура может повыситься до 38—39°С. В большей части таких случаев больные выздоравливают в следующие 7—8 дней после начала заболевания, но иногда одышка усиливается, общее состояние ухудшается, появляется цианоз в результате развития бронхиолита. При осмотре устанавливается везикулярное или обостренное везикулярное дыхание с диффузными свистящими или влажными хрипами.

Лечение. Лечение, как правило, проводят при соблюдении постельного режима. Применяются отхаркивающие средства — микстуры с примулой или мальвой, а при мучительном кашле — назначают дионин, кодеин и др. При более тяжелом течении трахеобронхитов с температурой применяют и антибиотики или сульфонил амиды.



ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Этиология. Хронический бронхит обусловлен продолжительным воздействием различного вида агентов, раздражающих слизистую оболочку бронхов; таковы: курение табака, пыль, дым, будь то как сопутствующие профессии больного факторы или как атмосфера промышленного центрах Иногда инфекция является начальным фактором заболевания, но прежде всего им является воздействие остальных факторов. В обострении хронического бронхита роль играют сырость, резкие перемены температуры и туман. Заболевание охватывает средний и пожилой возраст, чаще встречается у мужчин, у курящих, у жителей больших городов. Постепенно в ходе болезни развиваются бронхоэктазии, эмфизема легких и диффузный пневмосклероз, которые затрудняют лечение и ухудшают прогноз.

Патофизиология. Обструктивная вентиляторная недостаточность является ведущим нарушением механизмов дыхания, характерным для хронического бронхита.

Клиническая картина. Обычно болезнь наступает повторяющимися приступами кашля в зимний период. С возрастом кашель становится постоянным. Чаще всего больные жалуются на чувство тяжести в груди и свист, особенно утром, до освобождения бронхов от мокроты. Мокрота может быть скудной, липкой слизистой, иногда видны кровавые прожилки, или обильной и водянистой. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится гнойной. Одышка является результатом деструкции легочной ткани. При осмотре устанавливают обоесторонние различные хрипы, иногда и грубые крепитации. Необходимо исключить туберкулез легких, бронхоэктазии, рак бронхов.

Лечение. Первостепенное значение имеет исключение вредных факторов окружающей среды и абсолютное запрещение куренья. Проводят систематическое лечение антибиотиками или сульфаниламидами дыхательных инфекций. Применяют бронхоспазмолитики, секретолитические препараты в средства, ограничивающие отек слизистой оболочки бронхов.



БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Этиология. Бронхиальная астма характеризуется приступообразной одышкой, вызванной генерализированным сужением бронхов вследствие аллергических изменений. Многие различные аллергены могут стать предпосылкой для возникновения бронхиальной астмы: домашняя пыль, перья, шерсть животных, органические соединения, которые используются в быту — стиральные препараты, косметические средства, пыльца растений, медикаменты, химикаты, сыворотки, вакцины, бактериальные и плесневые антигены и др. Существуют предрасполагающие факторы, которые благоприятствуют созданию аллергической перестройки организма: наследственность, климатические и метеорологические воздействия, влияния гормонов, психическое перенапряжение и др.

Патогенез. Бронхиальная астма наступает по механизму аллергической реакции антигенантитело в клетках стенок бронхов; при этом выделяются химические медиаторы, вызывающие отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, повышение секреции слизистой оболочки.

Клиническая картина. Приступ астмы, который может начаться в любое время суток, наступает внезапно, но ему может предшествовать чувство тяжести в грудной клетке. Одышка бывает экспираторного характера. Больной занимает ортопнеическое положение. Кашель непродуктивный, издалека слышен свист при выдохе. Приступ длится от 1—2 часов до нескольких часов или суток (status asthmaticus). В мокроте, обычно скудной, можно обнаружить наличие эозинофильных клеток. Иногда эозинофилию устанавливают и в крови. Заболевание в периоды ремиссии проявляется хроническим астматическим бронхитом. Физически во время приступа устанавливают, что грудная клетка находится в состоянии постоянного вдоха, дыхание везикулярное с продленным выдохом, сопровождается обильными свистящими хрипами. В периоды между приступами не обнаруживают физических отклонений, за исключением постоянных свистящих хрипов при развитом хроническом астматическом бронхите.

Дифференциальный диагноз астматического приступа необходимо проводить с сердечной астмой и закупоркой трахеи.

Лечение. Приступ астмы купируют применением адреностимуляторов и более новых, выборочно действующих бронхорасширяющих средств группы р2-адреноре-цепторных стимуляторов, которые можно использовать и при ингаляции. Эти средства противопоказаны при гипертонии. Хороший эффект наступает при внутривенном введении новфиллина. При астматическом состоянии необходимо внутривенно вводить кортикостероиды и депо-АКТГ-препаратов (Synacthen, Cortrosyn). Тяжелые приступы следует лечить в секторах интенсивной терапии, так как, если медикаментозное лечение не оказывает влияния, то можно применить и интубацию, и управляемое дыхание.

Фитотерапия и лечение заболеванияй дыхательных путей