Также рекомендуем посетить:

Болезни сердечно-сосудистой системы.

Украина - Киев

Болезни сердечно-сосудистой системы.

(Д.х.н., Главный руководитель научных проектов компании 4Life Recearch Уи. Хеннен)

Введение

Болезнь сердца проявляется по-разному и является результатом совокупности факторов риска. Сосуды, питающие сердце кровью, называются коронарными артериями. Когда эти артерии частично закупориваются, сердце перестает получать в необходимом количестве кислород и питательные вещества, и его работоспособность нарушается. Такое состояние называется ишемией. Инфаркт миокарда (сердечный приступ) происходит в результате полной закупорки этих артерий. Цереброваскулярный эпизод или инсульт является результатом закупорки сосоудов, питающих головной мозг. Большинство факторов риска болезни сердца можно предотвратить, однако, существуют так называемые необратимые факторы риска.

Наиболее часто встречающимися обратимыми факторами риска являются курение, тучность, малоподвижный образ жизни, диабет, высокое кровяное давление, высокие уровни холестерина, триглицеридов, липопротеинов и другие факторы, вызванные неправильным питанием, а также менопаузальный статус. К необратимым факторам риска относятся генетическая предрасположенность, возраст и пол. Многие из этих факторов могут способствовать развитию атеросклероза, приводящего в конечном итоге к болезни сердца. Атеросклероз означает сужение артерий и утрату ими гибкости, что приводит к образованию на их стенках атеросклеротических бляшек.

Ранее было выдвинуто предположение, что атеросклероз это процесс, при котором артериальные клетки развиваются и растут, приводя к уменьшению диаметра кровеносных сосудов. В результате приток крови к сердцу уменьшался, что в конечном итоге приводило к сердечному приступу. Однако, дальнейшие исследования опровергли эту теорию и было неоспоримо доказано, что большинство сердечных приступов происходит в результате образования атеросклеротических бляшек, их последующего разрыва с образованием тромба, который блокирует артерию и препятствует нормальному току крови.

В процесс образования бляшек или атерогенез вовлечены многочисленные механизмы. Процесс начинается с того момента, когда в крови в избыточном количестве скапливаются липопротеины низкой плотности (ЛНП), в результате чего они налипают на стенки артерий. По мере их накопления на стенках артерий, они инициируют процесс окисления находящихся там липидов (жиров). Поскольку этот процесс окисления представляет угрозу для организма, он вызывает реакцию со стороны иммунной системы. Иммунная система активизируется, и в опасную зону начинают поступать моноциты.

В процессе созревания моноциты превращаются в активные макрофаги. Макрофаги заглатывают ЛНП, и в результате этого процесса в них скапливается жир из ЛНП. На этом этапе они называются ксантомными (пенистыми) клетками. По мере дальнейшей активизации иммунной системы, к моноцитам присоединяются Т-лимфоциты, и вместе они образуют полосы жира. Такие полосы жира и являются первыми признаками образования бляшек. Некоторые клетки кровеносных сосудов мигрируют во внутренние слои и образуют фиброзное утолщение (пузырек). Стеноз или сужение кровеносного сосуда является результатом продвижения бляшки внутрь сосуда. Пенистые клетки секретируют вещество, способное переваривать часть фиброзного пузырька. В результате разрыва пузырька образуется кровяной сгусток, мешающий свободному току крови, что приводит либо к инсульту, либо к инфаркту миокарда.

Инфекция

Хотя холестерин ЛНП является основной причиной развития атерогенного процесса, немаловажную роль играют и другие факторы. Поскольку атеросклероз считается воспалительным заболеванием, то предположение о том, что в атерогенный процесс могут быть вовлечены хронические инфекции, стало приобретать все большее значение.

Первое сообщение о взаимосвязи инфекции и атеросклероза было сделано в 70-е годы прошлого века. Fabricant и др. продемонстрировали, что когда цыплят инфицировали вирусом герпеса, у них начинали проявляться признаки атеросклероза, внешне сходные с таковыми у человека.

Недавно, Kiechel и др. сообщили, что в результате пятилетнего наблюдения за большой группой здоровых людей, было выявлено, что с годами у 332 из 826 образовались бляшки на сонной артерии. Было установлено, что примерно у 40% атерогенез явился результатом хронической инфекции. У тех участников эксперимента, кто уже в незначительной степени страдал от атеросклероза, возникновение инфекции было гарантией дальнейшего развития артериального поражения. Как правило респираторные, инфекции мочевыделительной системы и другие хронические инфекции вызывают артериальные поражения.

Espinola-Klein и др. обнаружили, что у людей, в организме которых происходят активные патогенные процессы, внутренний слой сонной артерии гораздо толще, чем у здоровых людей. В результате наблюдения за этими людьми в течение нескольких лет было установлено, что развитие атеросклероза в их артериях сопровождалось повышением уровня антител к Chlamydia pneumoniae, вирусу герпеса и вирусу Epstein-barr.

Glurich и др. высказываются в поддержку этой теории и раскрывают механизм, с помощью которого инфекция воздействует на воспалительные медиаторы. Хронические инфекции способны изменять течение воспалительного процесса и приводить к эндотелиальной дисфункции путем внедрения инфекционного агента или его компонентов в атеросклеротическую бляшку, вызывая ее увеличение.

Понимание роли инфекции в процессе развития атеросклероза важно потому, что это позволит нам не только более эффективно предупреждать это заболевание, но и с большим успехом его лечить. В качестве возможного средства для лечения этого заболевания рассматриваются два антибиотика – азитромицин и рокситромицин.

Gupta и др. обнаружили, что у людей, перенесших инфаркт миокарда, вероятность возникновения повторных сердечно-сосудистых событий возрастает с увеличением титров антител к Chlamydia pneumuniae. У пациентов, принимавших антибиотик азитромицин, риск возникновения повторных сердечно-сосудистых событий значительно снизился по сравнению с теми, кто принимал плацебо.

Gurfinkel и др. сообщают, что в группе больных, принимавших антибиотик рокситромицин, значительно снизилась частота приступов стенокардии, риск возникновения острого инфаркта миокарда и смертнось от ишемической болезни сердца по сравнению с группой, принимавшей плацебо.

Большинство исследователей придерживаются того мнения, что несмотря на то, что многие результаты обнадеживают, пока еще не следует рекомендовать применение этих антибиотиков подавляющему большинству людей, страдающих болезнью сердца. Передозировка и неправильное применение антибиотиков может привести к устойчивости к ним. Необходимо тщательно изучить все преимущества и недостатки этих антибиотиков и провести целый ряд дальнейших исследований.

Armitage считает, что хотя инфекции и являются фактором риска развития коронарной болезни сердца, нельзя возлагать вину только на один болезнетворный организм. Проблема может возникать только в том случае, когда на организм обрушивается целый ряд хронических инфекций. Espinola-Klein и др. сообщают, что в результате их исследования было обнаружено, что тяжесть атеросклероза звисит от количества инфекционных патогенов, поражающих организм.

Самое большое количество исследований было проведено с C. pneumoniae, но такие патогенные организмы как цитомегаловирус, H. pylori и периодонтальные инфекции также могут привести к развитию атеросклероза.

Chlamydia Pneumoniae

Ngeh и Gupta сообщают, что традиционные факторы риска способствуют развитию коронарной болезни сердца только в 50% случаев. C. pneumoniae может вступить во взаимодействие с этими факторами риска, что усилит восприимчивость человека к атеросклерозу.

Бактерия C. pneumoniae в основном вызывает инфекции дыхательной системы. Инфицирование C pneumoniae часто протекает бессимптомно.

Исследования атеросклеротических поражений показали, что C. pneumoniae или частицы этой бактерии присутствовали в половине исследованных образцов. Исследования in vitro показали, что C. pneumoniae способны изменять функцию клеток кровеносных сосудов, таким образом способствуя развитию атеросклероза. Исследования, проведенные на животных, продемонстрировали, что C. pneumoniae способствует возникновению и развитию атеросклеротических поражений, а антибиотики способны предупредить развитие этого процесса у инфицированных животных. Исследования с участием людей находятся пока в начальной стадии, но в результате уже проведенных исследований установлено, что у людей с заболеванием коронарных артерий лечение антибиотиками приводит к снижению частоты коронарных событий.

Несмотря на то, что связь между C. pneumoniae и болезнью сосудов становится все более достоверной, механизм, посредством которого эта бактерия провоцирует атерогенез до конца не изучен. Предполагаемыми механизмами являются изменение макрофагально-липопротеинового метаболизма и индуцирование экспрессии лейкоцитарных молекул.

Katsenis и др. продемонстрировали, что помимо инициирования атерогенеза, C. pneumoniae также способна вызвать неустойчивость бляшки, что может привести к ишемическим эпизодам.

Одним из недостатков в исследовании связи между C. pneumoniae и атеросклерозом является тот факт, что не все лаборатрии способны с достаточной точностью определить наличие C. pneumoniae. Другой недостаток состоит в том, что C. pneumoniae встречаются в низких концентрациях и распределение их ДНК неравномерно. Этими факторами можно объяснить противоречия, имеющие место в некоторых работах.

Kalayoglu и др. обращают внимание еще на один недостаток отягчающих факторов риска. Факторы риска развития C. pneumoniae до конца не определены, но потенциальными отягчающими факторами риска скорее всего являются курение, гипертензия, диабет и холестериемия.